Silvia Herlyn

Si bien hay una notable heterogeneidad en la presentación del trastorno depresivo mayor, la anhedonia es uno de los síntomas cardinales junto con la tristeza tanto para DSM 5-TR como para CIE 11. Estos, desde Bleuler, se consideran síntomas fundamentales de depresión.

La anhedonia se ha descrito como la pérdida de interés o placer en las actividades habituales. El tono hedónico es el rasgo que subyace a la característica de una persona para sentir placer. Está fuertemente vinculado al procesamiento de la recompensa, e involucra operaciones cognitivas y neuronales.

En las depresiones, tanto la recompensa como los síntomas emocionales denotan una alteración en el funcionamiento de los sistemas de valencia positiva y negativa respectivamente. El sistema de valencia negativa es responsable de la respuesta a las situaciones o contextos de aversión. El sistema de valencia positiva, por el contrario, es responsable de las respuestas a situaciones o contextos motivacionales positivos. Las neurociencias han demostrado que las emociones positivas y negativas involucran dimensiones diferentes vinculadas con sistemas neuronales independientes. Según cuál sea la disfunción presentada es posible establecer la conexión con la presentación clínica y también evaluar la respuesta al tratamiento, así como tener en cuenta la existencia de biomarcadores y endofenotipos específicos.

La anhedonia, definida como el estado de capacidad reducida para experimentar sentimientos de placer, es una de las características de los cuadros depresivos, si bien puede aparecer también en otras condiciones psicopatológicas. Así, la psicopatología en el siglo XX señaló esta condición tanto en la depresión como en la esquizofrenia, con la posibilidad de plantear si su manifestación presenta ciertas diferencias cualitativas según cada trastorno.

Donald Klein, en 1974, y en los 90, los trabajos de Loas y Schrader consideraron crucial la presencia de anhedonia entre los síntomas depresivos. Para el DSM es uno de los síntomas centrales de la depresión: estado de ánimo deprimido o disminución importante del interés o placer. Deben encontrarse ambos o por lo menos uno de ellos dentro de la constelación sintomática para arribar al diagnóstico de depresión. Además, una marcada anhedonia y la falta de reactividad encabezan los criterios diagnósticos para la especificación de depresión con características melancólicas.

Por otra parte, la anhedonia es uno de los síntomas negativos más importantes de la esquizofrenia, como fuera expuesto por Nancy Andreasen en 1982. Posteriormente Blanchard y Cohen encontraron que la anhedonia es una de las características claves involucradas en la dimensión de la sintomatología negativa de la esquizofrenia, si bien otros trabajos de Myinn Germeys indican otras dinámicas en el afecto para la esquizofrenia.

Como ya se dijo, el rasgo que subyace a la capacidad característica de una persona para sentir placer es el tono hedónico. Un tono hedónico bajo representa una capacidad reducida para experimentar placer y acerca a la posibilidad de padecer anhedonia. El tono hedónico bajo se ha asociado con varias psicopatologías en la actualidad: el trastorno depresivo mayor (TDM), el uso de sustancias y el trastorno por déficit de atención con hiperactividad (TDAH). La neuropsiquiatría también la encuentra en la enfermedad de Parkinson.

En el consumo problemático de sustancias varios autores sugirieron que la anhedonia es parte de la sintomatología de abstinencia. Por otra parte, Koob y Volkow la consideran importante con respecto a la producción de las recaídas. Las experiencias de Koob en un contexto de investigación correlacionan el aumento del consumo de cocaína con un cambio en el punto de ajuste hedónico, de modo que un acceso más prolongado a la droga podría conducir a un mayor aumento en el punto de ajuste hedónico, y de este modo la anhedonia cumpliría un rol destacable en la génesis de las adicciones.

Desde una perspectiva cognitiva la anhedonia se puede entender como una falla en el sistema de recompensa ante estímulos que son habitualmente reforzadores positivos. El sustrato biológico del tono hedónico se correlaciona con la actividad de la vía límbico-cortical-estriatal-pálido-tálamo.

Con respecto a la depresión, el tono hedónico puede revelar diferentes manifestaciones del compromiso anímico con la posibilidad de establecer distintas tipificaciones dentro del cuadro.

El surgimiento del término anhedonia

Fue introducido por Théodule Ribot en 1897. Este neologismo ha logrado sobrevivir y permanecer vigente dentro del glosario de la psicopatología.

Ribot toma el nombre de la mitología griega. Hedoné es la hija de Eros y de Psyché y representante del placer en su vertiente sensual. Al nombre de la semidiosa le antepone el prefijo privativo: “a” y el sufijo: “ia”: La “a” privativa es la misma “a” que se puede encontrar en términos como afasia, apraxia o alexia. El sufijo “ia” al final de una palabra griega se refiere al sentimiento (Waterman, 2015): como puede observarse en euphoria, melancholia, anhedonia.

Para Ribot la anhedonia no sería equivalente a la anafrodisia sino que abarca la incapacidad para obtener satisfacciones placenteras de la vida en un sentido más amplio.

Con pasaporte tanto para el ingreso al territorio de la psicopatología como de la filosofía, la anhedonia es objeto de reflexión y se la ha abordado desde diferentes coordenadas.

La anhedonia como síntoma es la consistente y marcada disminución del interés o placer en casi todas las actividades diarias. Aunque originalmente se conceptualizó como una falta de experiencia placentera, durante varias décadas, psiquiatras han reconocido que este síntoma también puede representar una falta de interés (es decir, la motivación) para actuar con el fin de buscar placer.

Los griegos ya se habían ocupado del placer: Platón, Aristóteles, Epicuro. Desde entonces ha habido sucesivas definiciones psicológicas, biológicas y aun metafísicas del placer (Berrios, 1995). Una vida con una valencia hedónica positiva parece más deseable que una vida anhedónica (Heininga et al., 2017). El estado de satisfacción con la vida sería preferido a la impotencia y la depresión.

Tomando la senda del placer, la primera formulación la encontramos en Platón, que da de él una definición intelectualista. En el Filebo, dedica prácticamente la mitad de la obra a su teoría del placer. En la obra, Sócrates despliega ante Protarco el contrapunto acerca de la conceptualización de una vida dichosa según Filebo y según él mismo. Filebo sostiene que el Bien consiste en la alegría y el placer mientras que Sócrates sostiene que la sabiduría, la inteligencia, la memoria son más apreciables. Pareciera posible acceder al placer desde perspectivas contrarias, como ocurriría con el intemperante y el moderado.

Sócrates distingue entre tres clases de placer: un placer relacionado con la repleción de la armonía perdida que se refiere a razones fisiológicas, como el placer de la comida; un placer que no tiene como causa eficiente la repleción fisiológica, sino que está ligado a la expectativa de repleción futura, y en tercer lugar el placer inherente a la repleción de aspectos anímicos asociado a estados afectivos como el amor y la ira, paradigma platónico del placer. Las tres formas de placer devienen como tales cuando son sentidos, ser sentido implica un movimiento conjunto del alma y del cuerpo.

Aristóteles se aparta de la definición más intelectualista y habla del placer como una actividad. El placer aristotélico es algo que viene junto con la actividad o sobreviene a ella.

Tanto para Platón como para Aristóteles el placer es definible. En el siglo XIX, el filósofo Schopenhauer se centra en el binomio placer-dolor y ubica el placer por la negativa: el placer como ausencia de dolor.

Con un guiño a la Grecia fundante de nuestra cultura, Ribot bautiza a la anhedonia en la previa del siglo XIX. Considera el placer referido al cuerpo. Habla de las sensaciones de placer y dolor. Los dos elementos, sensorial y representacional, van siempre juntos para él. Como la anestesia está referida a la insensibilidad al dolor, la anhedonia sería la insensibilidad al placer.

En el mundo de la psicopatología diversos autores a quienes debemos grandes aportes vislumbraron la anhedonia, aunque no la nominaron como tal: en la escuela francesa, antes de Ribot, Esquirol describió en la lipemanía la insensibilidad física de un cuerpo impasible a la impresión; Griesinger, en la vecina escuela alemana, ya en el siglo XIX, habla de la anestesia física y mental en el paciente que no puede disfrutar ni siquiera de lo más agradable, cita incluso la carta de un paciente de Esquirol en la cual expresa que estando rodeado de todo lo que puede hacer la vida agradable no tiene la facultad de disfrutar y sentir.

Los libros de texto de psicopatología a fines del siglo XIX revelan que la pérdida de respuesta al placer se reconoció como un síntoma temprano y fundamental de la depresión. Kraepelin supo encontrar en su descripción de la demencia precoz el estado de extinción del afecto y la satisfacción que fuera luego rubricado por Bleuler, quien señaló la indiferencia que algunos pacientes mostraban hacia las personas queridas y hacia la vida misma como una señal de su estado patológico.

Nomenclatura en stand by y vigencia

Como vemos, ha habido denominaciones diferentes que pueden considerarse congruentes en algún modo con la anhedonia, y también una latencia en el campo de la psicopatología entre la introducción del término y su adopción.

Si bien fue reconocida tempranamente, el interés por la anhedonia pareció desvanecerse durante algún tiempo hasta la segunda parte del siglo XX. Los franceses no recogieron el nombre de esta condición clínica, ni siquiera en la obra del último de los grandes clásicos, Henri Ey ni en la vasta Encyclopédie. Entre los alemanes, tampoco lo recogieron Jaspers ni Freud, aunque ambos se ocuparon del estudio del placer.

Jaspers lo ubicó como sentimiento o estado del yo, y la pérdida del placer como parte de la apatía, que merece su estudio en particular. Freud desarrolló el concepto de principio de placer. Podemos tomar la definición de Laplanche y Pontalis de uno de los dos principios que, según Freud, rigen el funcionamiento mental: el conjunto de la actividad psíquica tiene por finalidad evitar el displacer y procurar el placer. El principio del placer constituye un principio económico que considera el displacer ligado a un aumento de tensión y el placer consecuente con la disminución de dicha tensión. Este concepto sería heredero del filósofo Gustav Fechner. Apartándose de las teorías hedonistas, entiende “no que la finalidad perseguida por la acción humana sea el placer, sino que nuestros actos vienen determinados por el placer o displacer producidos en el presente por la representación de la acción a realizar o de sus consecuencias” (Laplanche & Pontalis, 1981, p. 296). El punto de concordancia en Freud consiste en el displacer como motivación en vez del placer como objetivo.

En la década de 1960 refloreció el término anhedonia. Hasta allí fueron tres psicoanalistas: Menninger, Glaubert y Myerson, quienes lo tuvieron en cuenta. Pero las conceptualizaciones actuales están basadas en la obra de Sandor Rado, Paul Meehl y Donald Klein.

Los dos primeros la puntuaron en la serie de lo esquizo, contemplando tanto la esquizofrenia como los esquizotipos compensados que no experimentan un colapso psicótico. Sandor Rado fue un médico húngaro que definió la anhedonia como el bloqueo de la capacidad de experimentar placer ante estímulos que son reforzadores positivos, y la propone como predisposición a la esquizofrenia. Meehl integró las teorías de Rado en una teoría de la disfunción biológica en la esquizofrenia. Consideró que la baja capacidad hedónica como rasgo hereditario predisponía al trastorno.

Klein, en cambio, situó la anhedonia en el corazón de la depresión, y fue su concepto de depresión endogenomórfica en 1974 el que revivió y atrajo hacia ella el interés. Así la recogió el DSM III publicado en 1980, promoviendo el concepto de anhedonia como una de las dos características fundamentales del trastorno depresivo mayor. Klein la había definido como “un deterioro agudo, no reactivo y generalizado de la capacidad de experimentar placer, o de responder efectivamente a la anticipación del placer”. El DSM III la introdujo como una pérdida de interés o placer en todas o casi todas las actividades habituales y la entronizó en el subtipo melancólico de depresión. En el DSM IV-TR se señala la disminución del interés o del placer con respecto a estímulos que antes se percibían como gratificantes. Mientras que en el DSM 5-TR se mantiene como una marcada disminución del interés o placer manifiesta en el relato subjetivo o por observación.

Respecto de la CIE, es la décima versión la que incorpora la anhedonia dentro de los criterios para el diagnóstico de depresión mayor. La CIE 11 establece para el episodio de depresión mayor que

se caracteriza por un período de estado de ánimo depresivo o disminución del interés en las actividades que ocurren la mayor parte del día, casi todos los días durante un período que dura al menos dos semanas acompañado de otros síntomas como dificultad para concentrarse, sentimientos de inutilidad o culpa excesiva o inapropiada, desesperanza, pensamientos recurrentes de muerte o suicidio, cambios en el apetito o el sueño, agitación o retraso psicomotor y disminución de la energía o fatiga (OMS, 2019).

Vale decir que los dos sistemas diagnósticos operativos vigentes en la actualidad la ubican como uno de los síntomas de presentación indispensable para el diagnóstico de depresión junto con el estado de ánimo depresivo.

DSM 5-TR y CIE 11 son los herederos de sendas familias de manuales diagnósticos categoriales que en los últimos tiempos mostraron cierta incomodidad con sus constructos. La incomodidad viene dada por varias cuestiones. Por un lado, cada categoría alberga miembros con notorias diferencias entre sí, mientras que entre distintas categorías a su vez se aprecian llamativas correspondencias. Recordemos que las categorías por definición son mutuamente excluyentes y aspiran a presentar la cualidad de la homogeneidad, es decir que todos los miembros de la categoría sean lo más parecidos posible (se ha planteado por ejemplo que para una condición clínica como el trastorno por estrés postraumático hay más de 300.000 formas posibles de combinación de síntomas). Además, la coocurrencia de diferentes trastornos en un mismo paciente resulta demasiado común.

En los últimos años hubo avances en la genética, las neuroimágenes, la fisiología y los datos cognitivos. Esto entusiasmó en relación con la posibilidad de reorientar los diagnósticos por fuera de las categorías, poniendo siempre el énfasis en mejorar la respuesta al tratamiento.

De este modo se fue produciendo un viraje de los enfoques categoriales a los dimensionales, que son multifactoriales y cuantitativos. Este movimiento puso una pincelada sobre las últimas versiones de los manuales de clasificación y diagnóstico, a los que dio ese toque híbrido entre categorías y espectros. Pero por otro lado generó proyectos de investigación basados en dominios que son transnosográficos. A partir de 2013 Insel y su grupo intentaron con el RDoC resolver la cuestión con una matriz construida en principio para cinco dominios del funcionamiento humano y ampliada a seis en enero de 2019. Se entiende que se trata de un marco de referencia y en tal sentido es dinámico e interactivo. Los dominios reflejan el conocimiento actual acerca de los sistemas de la emocionalidad, la cognición, la motivación, las habilidades sociales, la activación y la cuestión sensoriomotora.

Dentro de cada dominio se pueden desgajar diferentes constructos neurocomportamentales. Se llama constructos a los elementos de comportamiento, es decir, procesos, mecanismos y respuestas que comprenden distintos aspectos de todo el rango de funciones. Es decir que los constructos se estudian a lo largo de un paneo que va develando diferencias cuantitativas o de rango desde variantes comunes a variantes patológicas, comprendiendo que “cada uno está situado en y afectado por contextos ambientales y de neurodesarrollo” según cita textual de la página del Instituto Nacional de Salud Mental (NIMH), y entendiendo que el neurodesarrollo tiene inicio en la vida prenatal y continúa a lo largo de la vida entera.

El set de dominios y constructos se investiga a través de diferentes unidades de análisis: el gen, la molécula, la célula, el circuito, el sistema fisiológico, la conducta, el autoinforme y el paradigma. Unidades de análisis se cruzan con los dominios y sus constructos en la matriz del RDoC. Las unidades de análisis serían entonces los caminos para medir los dominios objetos de estudio.

En la actualidad la neurociencia enfocada en el estudio de los circuitos pareciera determinar que las emociones positivas y negativas comprenden dimensiones diferentes vinculadas a sistemas neuronales distintos. De modo que será el circuito de la recompensa quien tendrá protagonismo en el estudio de la anhedonia.

La anhedonia y las neurociencias

Se entiende que la hedonia ligada a la satisfacción y al placer es natural y necesaria para la supervivencia. La cualidad hedónica de placer o displacer permite distinguir la emoción de otros procesos psicológicos.

La anhedonia es una condición en la que se pierde total o parcialmente la capacidad de experimentar placer. Se puede referir a un síntoma de estado en diversos trastornos que implica la incapacidad para sentir placer como sensación, pero también puede presentarse a modo de rasgo o incapacidad para ser consciente del placer, y tiene un sustrato neural que involucra el circuito de la recompensa mesolímbico y mesocortical.

El circuito de la recompensa fue estudiado con el fin de encontrar un mapa del deseo y la satisfacción del deseo en el sistema nervioso central. Es decir, los caminos que sigue la información a través de las neuronas para que finalmente se traduzca en una respuesta. Las respuestas a las situaciones o contextos ligados al placer se pueden reflejar en forma verbal, comportamental y, como se ha podido ver en los últimos años, en índices de activación neuronal. Los sistemas cerebrales activados se comparten entre todo tipo de recompensas: cognitivas, sociales, musicales y otros placeres sensoriales.

Este sistema está constituido por un conjunto de estructuras cerebrales que gobiernan la respuesta hedónica ante una recompensa inminente o posible. La recompensa es un concepto operativo para describir el valor positivo que le atribuimos a determinado objeto, conducta o estado físico interno.

Kent Berridge, en las experiencias de laboratorio hurgando en las vías cerebrales, en 1986 tropezó con la evidencia de que la dopamina no producía placer, como se pensaba pero en realidad deseaba. En los años 90, después de una investigación rigurosa, pudo publicar la diferenciación dentro del sistema de la recompensa entre el querer y el gustar. Wanting y liking para los anglosajones. La dopamina está ligada al querer mientras que el placer depende de los opioides y endocannabinoides, que son los químicos cerebrales que, al decir del investigador, “pintan un brillo de placer” sobre las experiencias. Berridge también observó que mientras el sistema de dopamina ligado al deseo o wanting es vasto y poderoso, el placer o liking se asienta en una estructura mucho más pequeña.

Morten Kringelbach estudia los mismos mecanismos que Berridge pero en personas, a menudo utilizando neuroimágenes, estimulación cerebral profunda y modelado por computadora. Estas investigaciones se han correlacionado con las de Berridge.

Berridge y Kringelbach han planteado dos cuestiones centrales. Por un lado, que el placer nunca es simplemente una sensación. Incluso la simpleza de un sabor dulce requiere el reclutamiento conjunto de circuitos neuronales vinculados al placer para agregar ese brillo o impacto hedónico positivo a la dulzura. Si esto no ocurre la dulzura puede funcionar como neutral o incluso causar desagrado. La segunda cuestión planteada refiere que el placer no tiene solo subjetividad sino también objetividad característica. Si bien la experiencia consciente de placer es la característica más llamativa, estos sistemas neuronales no hubieran evolucionado si no ofrecieran algún beneficio objetivo significativo.

En principio se plantea que podría distinguirse una anhedonia anticipatoria de la anhedonia consumatoria. Estos modelos teóricos del placer propuestos por diferentes autores fueron revisados por Treadway y Zald en 2010, que distinguieron la anhedonia consumatoria como el compromiso del “liking” o sea del “gustar” y la anhedonia anticipatoria como el compromiso de la motivación para la búsqueda de la recompensa, es decir el “wanting” o el “querer”.

La anhedonia anticipatoria se caracteriza por la falta de ilusión mientras que la anhedonia consumatoria se refiere a la falta de alegría y placer. La posibilidad de establecer esta diferencia parte de la consideración de cuatro elementos: el placer en el momento de la experiencia, la ilusión, la motivación de buscar una situación potencialmente agradable y la valoración posterior de hasta qué punto merece la pena vivir la experiencia.

Las investigaciones actuales se proponen dilucidar los mecanismos neuronales de la anhedonia considerando que no se trata de un cuadro sintomático homogéneo sino que puede afectar a diversas funciones del pensamiento, del sentir y de la conducta comprometiendo diferentes circuitos neuronales.

George Koob y Nora Volkow han planteado cómo la adicción a las drogas representa una desregulación dramática de los circuitos motivacionales en tres etapas: binge o intoxicación, withdrawal o abstinencia y craving o anticipación.

Las sendas del placer en el cerebro

La vía neuroquímica dopaminérgica del sistema de recompensa en el cerebro implica la vía mesolímbica y mesocortical. La vía mesolímbica va desde el área tegmental ventral, VTA, hasta el cuerpo estriado ventral, incluido el núcleo accumbens, la amígdala y el hipocampo. A ella se asocian el aprendizaje asociativo, la motivación de recompensa y el refuerzo. La vía mesocortical se dirige a las regiones corticales, incluida la corteza cingulada anterior, la corteza frontal orbital, la corteza prefrontal medial y la ínsula. Esta vía se vincula con la memoria de trabajo, la atención y el control inhibitorio. Los eventos gratificantes de diversa modalidad activan las vías dopaminérgicas mesolímbica y mesocortical. A la inversa, la inactivación de la función de la dopamina lleva a la anhedonia. Los estudios de PET y SPECT permiten observar la alteración de la dopamina en la anhedonia.

Los opioides endógenos implicados en la experiencia hedónica se expresan ampliamente en el cuerpo estriado ventral (en especial en el caparazón del núcleo accumbens).

El brillo de la recompensa y, en consecuencia, la anhedonia consumatoria estarían relacionados con los opioides, la corteza prefrontal ventromedial y la amígdala. El querer de recompensa y la anhedonia anticipatoria se relacionarían con la dopamina y las vías correspondientes.

En 2016, Williams, en su trabajo sobre una psiquiatría de precisión, señala para el fenotipo de depresión anhedónico una hipoconectividad de la corteza cingulada anterior, la corteza prefrontal medial ventral y el estriado con una hiperconectividad de la corteza orbitofrontal, que sería de intento compensatorio. Retomamos las imágenes presentadas por Vicente Camacho Tellez en el capítulo anterior.

Figura 1. Circuitos intrínsecos y evocados por tareas^[1]

Elaboración propia a partir de Williams, 2016.

Los trabajos de Goldstein-Piekarski y su equipo de 2022 involucran principalmente tres redes neurales en la anhedonia: la del afecto positivo, la de saliencia y la red de modo predeterminado:

• La red del afecto positivo muestra, como ya se indicó, la hipoconectividad estriatal con la hiperconectividad compensatoria de la corteza orbitofrontal.
• El circuito de saliencia (red neural encargada de detectar, priorizar y dirigir la atención hacia estímulos relevantes del entorno) presenta una hipoconectividad interinsular.
• La red de modo predeterminada (que se activa cuando el sujeto está en reposo y se relaciona con la autorreflexión, la memoria autobiográfica, la planificación) aparece con una hipoconectividad global.

Los principales enfoques para el estudio de la anhedonia son las medidas de laboratorio y los cuestionarios. Las medidas de laboratorio implican metodología de detección de señales, medidas fisiológicas y respuesta hedónica positiva a estímulos placenteros. También se pueden hacer evaluaciones hemodinámicas y electrofisiológicas.

Las escalas específicas para la anhedonia son la escala de anhedonia física de Chapman revisada (CPAS) y la escala de ansiedad social (SAS) de Chapman, la escala de placer de Fawcett Clark y los SHAPS, de Snaith. También hay instrumentos para medir la anhedonia en cuadros psicopatológicos más específicos: escala de evaluación de síntomas negativos (SANS) de Andreasen en esquizofrenia y la subescala correspondiente para anhedonia; escala de melancolía de Bech-Rafaelsen, entre otras.

Conclusiones

La anhedonia es una característica presente en la depresión y en muchos trastornos psicopatológicos. Se puede presumir la presentación de diferencias cualitativas en cada uno de ellos y aun dentro de las tipificaciones de los trastornos depresivos atendiendo a la complejidad de los mecanismos psicobiológicos involucrados. Diseccionar los fenotipos depresivos en dimensiones más manejables posibilita integrar los hallazgos clínicos con la evidencia que surge de los modelos de investigación. Esta situación cobra relevancia por sus posibles implicancias en el abordaje terapéutico de los pacientes.

Referencias

American Psychiatric Association (2022). Manual diagnóstico y estadístico de los trastornos mentales. DSM 5 TR. Panamericana.

Andreasen, N. C. & Olsen, S. (1982). Negative v positive schizophrenia. Definition and validation. Archives of general psychiatry, 39 (7), 789-794. https://doi.org/10.1001/archpsyc.1982.04290070025006.

Aristóteles, Ética a Nicómaco, VII, 12.

Auerbach, R. P., Pagliaccio, D. & Kirshenbaum, J. S. (2022). Anhedonia and Suicide. Current topics in behavioral neurosciences, 58, 443-464. https://doi.org/10.1007/7854_2022_358.

Berridge, K. C. & Kringelbach, M. L. (2015). Pleasure systems in the brain. Neuron, 86 (3), 646-664. https://doi.org/10.1016/j.neuron.2015.02.018.

Berridge, K. C. & Kringelbach, M. L. (2013). Neuroscience of affect: Brain mechanisms of pleasure and displeasure. Current Opinion in Neurobiology, 23 (3), 294-303. https://doi.org/10.1016/j.conb.2013.01.017.

Berrios, G. & Olivares, J.M. (1995). The anhedonias: a conceptual history. History of Psychiatry. doi:10.1177/0957154X9500602403.

Blanchard, J. J. & Cohen, A. S. (2006). The structure of negative symptoms within schizophrenia: Implications for assessment. Schizophrenia Bulletin, 32 (2), 238-245. https://doi.org/10.1093/schbul/sbj013.

Borsini, A., Wallis, A., Zunszain, P., Pariante, C. M. & Kempton, M. J. (2020). Characterizing anhedonia: A systematic review of neuroimaging across the subtypes of reward processing deficits in depression. Cognitive, affective & behavioral neuroscience, 20 (4), 816-841. https://doi.org/10.3758/s13415-020-00804-6.

Chapman, L. J., Chapman, J. P. & Raulin, M. L. (1976). Scales for Physical and Social Anhedonia. Journal of Abnormal Psychology, 85, 4, pp. 374-382.

Craske, M. G., Meuret, A. E., Ritz, T., Treanor, M. & Dour, H. J. (2016). Treatment for Anhedonia: A Neuroscience Driven Approach. Depression and anxiety, 33 (10), 927-938. https://doi.org/10.1002/da.22490.

Goldstein-Piekarski, A. N., Ball, T. M., Samara, Z., Staveland, B. R., Keller, A. S., Fleming, S. L., Grisanzio, K. A., Holt-Gosselin, B., Stetz, P., Ma, J. & Williams, L. M. (2022). Mapping Neural Circuit Biotypes to Symptoms and Behavioral Dimensions of Depression and Anxiety. Biological psychiatry, 91 (6), 561-571.

Hatzigiakoumis, D. S., Martinotti, G., Giannantonio, M. D. & Janiri, L. (2011). Anhedonia and substance dependence: clinical correlates and treatment options. Frontiers in psychiatry, 2, 10. https://doi.org/10.3389/fpsyt.2011.00010.

Heininga, V. E., Dejonckheere, E., Houben, M., Obbels, J., Sienaert, P., Leroy, B., van Roy, J. & Kuppens, P. (2019). The dynamical signature of anhedonia in major depressive disorder: positive emotion dynamics, reactivity, and recovery. BMC psychiatry, 19 (1), 59. https://doi.org/10.1186/s12888-018-1983-5.

Heininga, V. E., van Roekel, E., Ahles, J. J., Oldehinkel, A. J. & Mezulis, A. H. (2017). Positive affective functioning in anhedonic individuals’ daily life: Anything but flat and blunted. Journal of affective disorders, 218, 437-445. https://doi.org/10.1016/j.jad.2017.04.029.

Höflich, A., Michenthaler, P., Kasper, S. & Lanzenberger, R. (2019). Circuit Mechanisms of Reward, Anhedonia, and Depression. The international journal of neuropsychopharmacology, 22 (2), 105-118. https://doi.org/10.1093/ijnp/pyy081.

Kangas, B. D., Der-Avakian, A. & Pizzagalli, D. A. (2022). Probabilistic Reinforcement Learning and Anhedonia. Current topics in behavioral neurosciences, 58, 355-377. https://doi.org/10.1007/7854_2022_349.

Khazanov, G. K., Forbes, C. N., Dunn, B. D. & Thase, M. E. (2022). Addressing anhedonia to increase depression treatment engagement. The British journal of clinical psychology, 61 (2), 255-280. https://doi.org/10.1111/bjc.12335.

Kieslich, K., Valton, V. & Roiser, J. P. (2022). Pleasure, Reward Value, Prediction Error and Anhedonia. Current topics in behavioral neurosciences, 58, 281-304. https://doi.org/10.1007/7854_2021_295.

Klein D. F. (1974). Endogenomorphic depression. A conceptual and terminological revision. Archives of general psychiatry, 31 (4), 447-454. https://doi.org/10.1001/archpsyc.1974.01760160005001.

Koob, G. F. & Volkow, N. D. (2016). Neurobiology of addiction: a neurocircuitry analysis. The lancet. Psychiatry, 3 (8), 760-773. https://doi.org/10.1016/S2215-0366(16)00104-8.}

Kringelbach, M. L. & Berridge, K. C. (2017). The Affective Core of Emotion: Linking Pleasure, Subjective Well-Being, and Optimal Metastability in the Brain. Emotion review: journal of the International Society for Research on Emotion, 9 (3), 191-199. https://doi.org/10.1177/1754073916684558.

Lambert, C., Da Silva, S., Ceniti, A. K., Rizvi, S. J., Foussias, G. & Kennedy, S. H. (2018). Anhedonia in depression and schizophrenia: A transdiagnostic challenge. CNS neuroscience & therapeutics, 24 (7), 615-623. https://doi.org/10.1111/cns.12854.

Laplanche, J., Pontalis, J.B. (1981). Diccionario de psicoanálisis (3.ª ed. rev.). Editorial Labor.

Martinotti, G., Hatzigiakoumis, D. S., De Vita, O., Clerici, M., Petruccelli, F., Di Giannantonio, M. & Janiri, L. (2012). Anhedonia and reward system: Psychobiology, evaluation, and clinical features. International Journal of Clinical Medicine, 3 (12), 697-713. https://doi.org/10.4236/ijcm.2012.37125.

Nusslock, R. & Alloy, L. B. (2017). Reward processing and mood-related symptoms: An RDoC and translational neuroscience perspective. Journal of affective disorders, 216, 3-16. https://doi.org/10.1016/j.jad.2017.02.001.

Olivares, J.M. (1995). Anhedonia: una revisión conceptual. Revista de la Asociación Española de Neuropsiquiatría, Vol. 15. N.° 52.

Organización Mundial de la Salud (2019). Clasificación Internacional de Enfermedades, 11.a revisión. https://icd.who.int/es.

Pizzagalli, D. A. & Roberts, A. C. (2022). Prefrontal cortex and depression. Neuropsychopharmacology: official publication of the American College of Neuropsychopharmacology, 47 (1), 225-246. https://doi.org/10.1038/s41386-021-01101-7.

Platón (2017). Filebo. https://www.textos.info/platon/filebo/ebook.

Ribot, T. (1945). La psicología de los sentimientos. Albatros.

Rizvi, S. J., Pizzagalli, D. A., Sproule, B. A. & Kennedy, S. H. (2016). Assessing anhedonia in depression: Potentials and pitfalls. Neuroscience and biobehavioral reviews, 65, 21-35. https://doi.org/10.1016/j.neubiorev.2016.03.004.

Sandman, C. F. & Craske, M. G. (2022). Psychological Treatments for Anhedonia. Current topics in behavioral neurosciences, 58, 491-513. https://doi.org/10.1007/7854_2021_291.

Sternat, T. & Katzman, M. A. (2016). Neurobiology of hedonic tone: the relationship between treatment-resistant depression, attention-deficit hyperactivity disorder, and substance abuse. Neuropsychiatric disease and treatment, 12, 2149-2164. https://doi.org/10.2147/NDT.S111818.

Van Roekel, E., Vrijen, Ch., Heininga, V., Masselink, M., Bos, E. & Oldehinkel, A. (2017). An Exploratory Randomized Controlled Trial of Personalized Lifestyle Advice and Tandem Skydives as a Means to Reduce Anhedonia. Science direct, Vol. 48, p. 1. https://doi.org/10.1016/j.beth.2016.09.009.

Wang, S., Leri, F. & Rizvi, S. J. (2021). Anhedonia as a central factor in depression: Neural mechanisms revealed from preclinical to clinical evidence. Progress in neuro-psychopharmacology & biological psychiatry, 110. https://doi.org/10.1016/j.pnpbp.2021.110289.

Whitton, A. E., Kumar, P., Treadway, M. T., Rutherford, A. V., Ironside, M. L., Foti, D., Fitzmaurice, G., Du, F. & Pizzagalli, D. A. (2021). Mapping Disease Course Across the Mood Disorder Spectrum Through a Research Domain Criteria Framework. Biological psychiatry. Cognitive neuroscience and neuroimaging, 6 (7), 706-715. https://doi.org/10.1016/j.bpsc.2021.01.004.

Williams L. M. (2016). Precision psychiatry: a neural circuit taxonomy for depression and anxiety. The lancet. Psychiatry, 3 (5), 472-480.

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