Un daño grave de la función hepática es incompatible con la vida. En este sentido, comprender los mecanismos que rigen la regeneración hepática es crucial para el manejo apropiado y para el desarrollo de nuevas terapias en un importante número de condiciones donde la función hepática se ve afectada, tales como la falla hepática fulminante, la cirrosis, y otras situaciones, como en el caso del crecimiento de los hígados trasplantados.

Por otro lado, las publicaciones científicas muestran al canal Kir6.2/K-ATP como un posible candidato para el tratamiento y/o prevención de la injuria hepática. Sin embargo, no se sabe si dicho canal participa en la regeneración hepática posterior a una HP. En consecuencia, surge la pregunta: ¿Existe alguna relación, beneficiosa o no, entre la expresión de la proteína Kir6.2 y la regeneración hepática posterior a una HP? En este trabajo final se trató de dilucidar la respuesta a este interrogante.

El objetivo general del trabajo fue:

Evaluar la participación del canal de potasio sensible a ATP, Kir6.2/K-ATP, en la regeneración hepática posterior a una HP en ratones.

Los objetivos específicos fueron:

a) Poner a punto en ratones el modelo de HP del 70%, de acuerdo con el procedimiento quirúrgico estandarizado.

b) Analizar el impacto de la ausencia del canal de potasio Kir6.2/K-ATP sobre la recuperación de la masa hepática luego de la cirugía.

c) Estudiar la expresión hepática de proteínas clave en los procesos de proliferación y apoptosis luego de una HP, en ratones control y en ratones que carecen de la proteína Kir6.2.