Comprender los mecanismos que rigen la regeneración hepática es crucial para el manejo apropiado de los procesos regenerativos y el desarrollo de nuevas terapias en situaciones donde es necesario recuperar la masa hepática perdida. Las publicaciones científicas postulan al canal de potasio sensible a ATP Kir6.2 como un posible candidato para el tratamiento y/o prevención de la injuria hepática. El presente trabajo plantea la siguiente pregunta: ¿Existe alguna relación entre la expresión de Kir6.2 y la regeneración hepática posterior a una hepatectomía parcial (HP)? De este modo, se propuso el objetivo general de evaluar la participación de Kir6.2 en la regeneración hepática posterior a una HP. Para ello, se utilizaron ratones de las cepas C57BL/6 (WT, wild-type) como animales control, y ratones knockout para Kir6.2 (Kir-/-), los cuales fueron sometidos a HP de dos tercios. La regeneración hepática posterior a la hepatectomía se evaluó a las 1, 2, 3, 48, 96 y 168 horas post cirugía, tiempos que representan las distintas fases de la regeneración. Se determinó el índice peso hígado/peso corporal (PH/PC) a los diferentes tiempos de estudio como una medida de la recuperación de la masa hepática. Además, se determinó el perfil de las transaminasas séricas para ambos grupos. Por otra parte, se detectó el antígeno nuclear de proliferación celular (PCNA) por inmunohistoquímica y se midieron los niveles de las proteínas PCNA y ciclina D1, marcadores del estado proliferativo del hígado, por Western Blot, a las 48 y 96 h posteriores a la HP. A esos tiempos, se estableció además el índice apoptótico mediante la determinación del índice entre la proteína proapoptótica Bax y las proteínas antiapoptóticas Bcl-2/Bcl-xL. Los resultados mostraron que la relación PH/PC está significativamente disminuida en los animales Kir-/- para todos los tiempos estudiados. Por otra parte, la curva de aumento de las transaminasas hepáticas típica de la regeneración hepática posterior a una HP se mantuvo conservada y sin diferencias significativas entre grupos. El análisis de la inmunohistoquímica de PCNA mostró una reducción marcada de los hepatocitos positivos para PCNA en los animales carentes de Kir6.2. En concordancia con este resultado, se observó una disminución significativa en los niveles proteicos de PCNA y ciclina D1 en los hígados de los ratones Kir-/-. En este mismo grupo, por otra parte, el índice apoptótico se mostró aumentado. En conclusión, la ausencia de la proteína Kir6.2 tiene un impacto negativo en la proliferación que se produce luego de la resección de una parte de la masa hepática. Además, en los ratones carentes de Kir6.2 la regeneración también puede verse comprometida por una mayor tasa de apoptosis. El presente estudio proporciona, por primera vez, evidencias claras de que la proteína Kir6.2 participa en el fenómeno regenerativo luego de una HP de dos tercios en ratones.